Бета-2-микроглобулин (Beta-2 microglobulin , serum, BMG) - низкомолекулярный белок поверхностных антигенов клеточных ядер, уровень которого в крови отражает пролиферацию лимфоцитов и интенсивность клеточного оборота. У взрослых людей скорость продукции этого белка относительно постоянна.
Применяется в качестве маркера при лимфоидных опухолях (множественная миелома, В-клеточная хроническая лимфоцитарная лейкемия, неходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина), особенно важен для прогноза заболевания и эффективности лечения.
Уровень бета-2 микроглобулина в сыворотке крови возрастает при:
· воспалении всех типов
· аутоиммунных расстройствах
· антигенном ответе
· отторжении трансплантанта
· вирусных инфекциях, в том числе ВИЧ-инфекциии, цитомегаловирусной инфекции.
Определение этого показателя в анализе мочи используется в качестве - маркера поражения проксимальных канальцев почек.
Повышение уровня бета-2 микроглобулина в моче отмечено также при диабетической нефропатии, интоксикации тяжелыми металлами (соли кадмия).
В12 (цианокобаламин) – витамин, выделенный в кристаллическом виде в 1948 году из печени. Печень – это депо цианокобаламина. В наш организм он поступает с животной пищей (мясом, говяжьей печенью, почками, рыбой, молоком, яйцами), не разрушаясь при термической обработке, или синтезируется микрофлорой кишечника при непременном условии доставки с пищей кобальта. ВитаминВ12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами. Обязательным условием процесса его всасывания является связывание в сложный комплексе с содержащимся в желудочном соке белком (гастромукопротеином) - внутренним фактором Кастла. Образовавшийся комплекс, в свою очередь, связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и поступает в кровь.
Витамин В12 :
· активно участвует в белковом обмене, являясь коферментом в активизации фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот (ДНК и РНК.).
· способствует накоплению в эритроцитах глютатиона, конролирующего процесс деления и созревание эритроцитов. При отсутствии В12 они увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты и мегалоциты, обладающие малой активностью и короткой продолжительностью жизни. Большая часть их разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов в периферической крови и развивается так называемая мегалобластическая (пернициозная) анемия.
· участвует в обмена аминокислоты гомоцистеина на стадии превращения его в метионин - незаменимую аминокислоту, играющую ведущую роль в синтезе фосфолипидов и меилиновой оболочки нейронов. Поэтому дефицит цианокобаламина приводит к жировому гепатозу и заболеваниям нервной системы: полиневритам, поражению сминного мозга - фуникулярному миелозу. При длительной недостаточности витамина В12 возникают нейропсихические заболевания и деменция.
Запасы витамина В12 в организме достаточно велики (около 2 - 5 мг), он депонируется в печени, поэтому дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 – 6 лет.
Снижение содержания витамина В12 отмечается при:
· недостаточном поступлении в организм продуктов, содержащих витамин (голодание, вегетарианство)
· резекции различных участков ЖКТ (желудка, подвздошной кишки)
· хронических воспалительных заболеваниях и анатомических пороках тонкой кишки, атрофическом гастрите
· уменьшении или прекращении синтеза внутреннего фактора Кастла при болезни Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия)
· нарушении всасывания комплекса "витамин В12 + гликопротеин" при патологии тонкого кишечника, в том числе при синдром Иммерслунда - Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку)
· глистной инвазии, когда отмечается "конкурентное" использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами
· прием цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты
Повышение уровня витамина В12 может иметь место при :
· заболеваниях печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30-40 раз)
· Эритролейкемии
· метастазах злокачественных опухолей в печень
· повышенном уровене транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);
· Хронической почечной недостаточности
· Остром и хроническом миелолейкозе, моноцитарном лейкозе
Бартолинит - воспаление большой железы (бартолиновой железы), находящейся в преддверии влагалища и служащей для увлажнения слизистых половых органов женщины.
Вызывается чаще гонококками, стафилококками, реже стрептококками, кишечной палочкой, трихомонадами и другими микроорганизмами, обычно проникающими в выводной проток железы из инфицированных выделений влагалища или уретры при несоблюдении гигиены половых органов, ослаблении организма, нарушении самоочищаемости влагалища, венерических болезнях.
Поражаются как выводной проток железы, так и сама ее ткань.
Воспаление в этой железе довольно часто приводит к закупорке ее выводного протока и развитию абсцесса (нагноения).
Своевременное обращение к врачу-гинекологу при появлении даже небольшого и малоболезненного уплотнения у входа во влагалище предотвратит развитие болезни и возможные осложнения, требующие оперативного вмешательства.
Белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE) представляют собой отдельные виды белков крови - 5 стандартных фракций: альбумины (альбумин, являющийся основной частью, и преальбумин) и четыре фракции глобулинов: α (альфа) 1 - глобулины, α (альфа) 2-глобулины, β( бета) - глобулины, γ (гамма) - глобулины). Разделение на фракции происходит с помощью электрофореза и основано на разной подвижности белков в разделяющей среде под действием электрического поля.
α- и β-глобулины синтезируются в печени, большая часть β- и γ-глобулинов - клетками иммунной системы (лимфоцитами).
Фракция альфа1-глобулинов включает в себя следующие белки:
· альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) - ингибитор многих протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина, плазмина и.т.д.
· альфа1-липопротеин (ЛПВП) - участвует в транспорте липидов
· альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид, используется для индикации острофазового ответа; он обладает широким спектром функций, в зоне воспаления способствует фибриллогенезу)
Повышение уровня глобулинов этой фракции может наблюдаться при острых и обострениях хронических воспалительных процессов, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.), злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек, протекающих с нефротическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз и др), патологии паренхимы печени, травмах и хирургических вмешательствах, беременности (3 триместр),приеме андрогенов;
Понижение – следствие наследственного дефицита альфа1–антитрипсина.
Фракция альфа 2 - глобулинов: альфа2-макроглобулин (основной компонент фракции) – является регулятором иммунной системы и участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций.
· Гаптоглобин - гликопротеин, образующий комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизируется клетками ретикулоэндотелиальной системы для предотвращения потерь железа и повреждения почек гемоглобином.
· Церулоплазмин - связывает ионы меди, обладает антиоксидантным свойством, способен инактивировать свободные радикалы. При низком содержании церулоплазина (болезнь Вильсона-Коновалова ) происходит накопление меди в печени (причина цирроза) и в базальных ганглиях мозга (причина хореоатетоза). Увеличение содержания церулоплазмина специфично для меланомы и шизофрении.
· Аполипопротеин В - участвуют в транспорте липидов.
Повышение содержания альфа-глобулинов чаще всего встречается у людей с нарушением липидного (жирового) обмена, в том числе у пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией, а также при нефротическом синдроме, гепатите, циррозе печени, приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, хроническом воспалительном процессе, беременности, злокачественных опухолях, некрозе тканей.
Снижение уровня альфа-2 - глобулинов может наблюдаться при хроническом панкреатите, сахарном диабете, при ожогах, травмах, гемолизе различной этиологии, саркоидозе.
Фракция бета-глобулинов:
· трансферрин – белок, который осуществляет транспорт железа, предотвращая накопление ионов железа в тканях и потерю его с мочой
· гемопексин - связывает гемм и предотвращает его выведение почками
· компоненты комплемента - участвуют в реакциях иммунитета
· бета-липопротеин - участвует в транспорте холестерина и фосфолипидов
Повышение содержания бета-глобулинов чаще всего встречается у людей с нарушением липидного (жирового) обмена, в том числе у пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией. Привести к повышению уровня бета-глобулинов могут моноклональные гаммапатии, прием эстрогенов, железодефицитная анемия (повышается уровень трансферрина), механическая желтуха, миелома (IgA-тип), беременность.
Снижение содержания бета-глобулинов встречается реже и обычно обусловлено общим дефицитом белков плазмы.
Фракция гамма-глобулинов представлена иммуноглобулинами (IgG, IgA, IgM, IgE), функционально представляющими собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.
Повышение количества гамма-глобулинов, являющихся основными «поставщиками» антител, нередко наблюдается при хронических заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз), хронических инфекциях, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, хронический аутоиммунный гепатит и др.), миеломной болезни.
Снижение - при иммунодефицитных состояниях, приеме глюкокортикоидов, плазмаферезе, беременности.
У детей в возрасте 3-4 месяцев снижение гамма-глобулинов носит физиологических храктер.
Для интегральной оценки протеинограмм используется А/Г коэффициент (альбумино-глобулиновое соотношение), составляющий в норме 1 – 2 отн.ед.
Beta-Cross laps крови ( β-Сross Laps) - продукт деградации коллагена 1 типа, составляет более 90% органического матрикса кости, характеризует степень разрушения (резорбции) костной ткани. Так, например, при остеопорозе и в пожилом возрасте уровень резорбции увеличивается и, соответственно, возрастает уровень β-СrossLaps.
Измерение этого показателя позволяет оценить риск возникновения и темпы разрушения костной ткани при:
· остеопорозе
· ревматоидном артрите
· болезни Педжета
· обменных остеопатиях
· множественной миеломе
· гиперпаратиреоидизме
· в период мено - и постменопаузы
Билирубин общий.
Билирубин – желтый пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки, печени и костного мозга. Содержится в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.
Свободный билирубин практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий. Он высоко токсичен, так как нарушает метаболические (обменные) процессы в клетках.
Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. В печени происходит связывание свободного билирубина при участии фермента UDP-глюкуронилтрансферазы с глюкуроновой кислотой и образование так называемого прямого (связанного) билирубина, который по желчевыводящим путям поступает в двенадцатиперстную кишку. При значительном увеличении концентрации общего билирубина в крови (35 ммоль/л и более) появляется желтушная окраска кожных покровов, выраженность которой прямо пропорциональна содержанию данного вещества в крови.
Общий билирубин в крови повышается при:
· поражении клеток печени - гепатоцитов при гепатитах, циррозах, токсических состояниях ( лекарственная, алкогольная интоксикация)
· нарушении оттока желчи из желчевыводящих путей в кишечник (желчнокаменная болезнь, опухоли поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, увеличение лимфоузлов со сдавлением желчных протоков и др.)
· наследственных дефектах ферментов, участвующих в связывании билирубина - синдром Жильбера и др.
Билирубин прямой - менее токсичная фракция общего билирубина, которая образуется в результате связывания билирубина в печени с глюкуроновой кислотой. Активно выделяясь в желчные протоки (против градиента концентрации) прямой билирубин по желчевыводящим путям поступает в кишечник. В кишечнике и частично во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота, и он восстанавливается в уробилин. Промежуточными прдуктами этого преобразования являются мезобилирубин и мезобилиноген Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество связанного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь, поэтому в норме концентрация прямого билирубина в сыворотке крови невелика и не превышает 5,1 ммоль/л.
При повышении уровня билирубина в крови (гипербилирубинемии) прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. При обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи из печени по желчевыводящим путям вследствие их закупорки камнем, сдавления опухолями поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, увеличенными лимфоузлами, кистами и т.д. концентрация общего и прямого билирубина повышается многократно.
Исследование билирубина с определением прямой и непрямой его фракций имеет важное значение для дифференциальной диагностики желтух.
