А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Нelicobacter pylori (H.Pylori) - грам-отрицательные анаэробные (живущие без кислорода) бактерии, открытые австралийскими исследователями Робеном Уорреном и Барри Маршалом в 1983. Они имеют вид спирали и снабжены жгутиками, которые позволяют микроорганизму быстро продвигаться как в желудочном соке, так и в вязком слое слизи, и полностью заселять слизистую оболочку желудка.
От действия многих антибактериальных препаратов микроб защищен, так как процесс его размножения происходит под слоем слизи на фоне стимуляции избыточной выработки соляной кислоты. Сам же H. Pylori обезопасил себя от действия желудочного сока, вырабатывая ряд специфических ферментов. Хеликобактер пилори не относятся к сапрофитам, то есть этот микроорганизм не должен присутствовать в нашем организме. Источником заражения является инфицированный человек, кошки, свиньи, крупный рогатый скот, а инфицирование происходит бытовым путем - через руки, слюну или мокроту при кашле, а также загрязнённую фекалиями воду и пищу (овощи, при поливе которых использовалась загрязненная вода). Если в семье выявлен носитель H. pylori, то вероятность остальных членов семьи оказаться инфицированными составляет 95%.
Этой бактерии принадлежит ведущая роль в усилении факторов агрессии при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка. Исследования, проведенные медиками из США, показали, что у больных, не получавших лечение против H. pylori, язва рецидивирует через 2 года в 100 %, а у пролеченных пациентов возникает повторно только в 5-10 %, причем, как правило, имела место реинфекция.
В 1994 году экспертами ВОЗ этот микроорганизм был занесен в класс достоверных канцерогенов: риск развития рака (аденокарциномы) желудка у инфицированных этой бактерией больных возрастает в 3 раза.
Лабораторная диагностика хеликобактериоза осуществляется с помощью серологического исследования: обнаружение антител класса G хеликобактера в крови свидетельствует об инфицированности данным микроорганизмом, а диагностическим считается титр, превышающий норму в 3-4 раза.
Хламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое возбудителями, относящимися к роду, представленному Chlamidia Psittaci, Chlamidia Trachomatis, Chlamidia Pneumonia и Chlamidia pecorum. Микроорганизмы рода Chlamidia размножаются только внутри клеток организма хозяина. Важнейшей особенностью этой инфекции является способность продуцировать ферменты, препятствующие их перевариванию клетками хозяина - лимфоцитам и макрофагам часто не удается полностью лизировать хламидии. В результате они разносятся по всему организму и возникают подострые и хронические формы заболевания с наличием многих очагов, в том числе в крупных суставах (болезнь Рейтера).
В клинической практике представляют интерес Chlamidia Pneumonia и Chlamidia Trachomatis
Хламидия превмония (Сhlamydia pneumoniae) –
это возбудитель, занимающий промежуточное положение между вирусом и бактерией. Источником инфекции являются больные люди, заражение происходит воздушно - капельным путем, восприимчивость высокая. Возбудители обладают особой специфичностью к эпителию респираторного тракта и вызывают тяжело протекающую пневмонию (респираторный хламидиоз), не оставляющую прочного иммунитета. Инфекция может длительно находиться в организме, утяжеляя течение бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита. Имеются доказательства повреждающего влияния хламидий на эндотелий сосудов, являющегося пусковым и движущим механизмом образования атеросклеротических бляшек.
Хламидия трахоматис (Chlamidia Trachomatis) –
внутриклеточный паразит, который передается половым путем, но возможен также контактно - бытовой путь. Доказана передача хламидий от матери плоду во время беременности. Восприимчивость к болезни очень высокая. Патогенные штаммы Chlamidia trachomatis дифференцированы на 15 серотипов, из которых серотипы от А до С вызывают заболевания глаз - трахому, серотипы от Д до К - поражение урогенитального тракта. Серотипы L-1, L-2, L-3 вызывают венерическую лимфогранулему. При поражении половых путей возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин и в уретре и канале шейки матки у женщин. Далее развивается восходящая инфекция: сальпингиты, простатиты, эпидидимиты и т.д. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Однако инфекция часто протекает бессимптомно и переходит в хроническую форму, сопровождаясь различными осложнениями (бесплодие, невынашивание беременности, артриты)
Хламидия очень устойчива к антибактериальной терапии, активация хронической инфекции происходит при изменении иммунного и гормонального статуса, травмы, операции, стресса.
Фаза жизненного цикла хламидийного агента в организме человека устанавливается путем иммуноферментного анализа (ИФА) - определения в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов классов A, M, и G. Их наличие указывает на конкретную стадию инфекционного процесса.
Антитела класса А (anti - Chlamidia IgA) - это самые первые антитела, которые вырабатываются в ответ на внедрение возбудителя, обеспечивая развитие местного иммунитета и свидетельствует об острой фазе заболевания.
Антитела класса М (anti - Chlamidia IgM) начинают вырабатываться через 7-10 дней от момента заражения и исчезают через 1-1,5 месяца, обнаружение антител класса М свидетельствует об острой фазе заболевания, исчезают они через 3-4 недели.
Антитела класса G (anti - Chlamidia IgG) начинают вырабатываться через 3-4 недели от момента заражения и сохраняются на протяжении всей жизни. Диагноз активной хламидийной инфекции подтверждается нарастанием титров антител G не мене, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток.
Холестерин общий (холестерол, Cholesterol total) – основной липид крови, важнейший показатель липидного обмена, косвенно отражающий риск развития атеросклероза. В организм поступает с пищей (с продуктами животного происхождения ) и синтезируется клетками печени (около 80%). В крови и тканях организма содержится в свободной форме и в виде сложных соединений. Свободный холестерол - компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Так как холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов, которые по составу и функциям представлены разными фракциями:
· липопротеинами низкой плотности – ЛПНП (67-70% липопротеидов)
· липопротеинами высокой плотности – ЛПВП (20-24%)
· липопротеинами очень низкой плотности - ЛПОНП (около 10%)
Доказана прямая связь между повышенным уровнем холестерина в крови и прогрессирующим образованием атеросклеротических бляшек в сосудах, особенно в коронарных артериях, что является причиной развития у человека ишемической болезни сердца. Контроль общего холестерина наряду с другими липидными фракциями считается обязательным не только пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и практически здоровым людям для раннего выявления нарушений липидного обмена и риска развития у них атеросклероза и ИБС.
Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Этим объясняется разная возрастная динамика уровня холестерина у мужчин и женщин: у мужчин он растет в раннем и среднем возрасте и снижается в старости; у женщин концентрация холестерина с возрастом постепенно увеличивается вплоть до менопаузы, а при наступлении менопаузы может превышать уровень у мужчин
Повышение содержания общего холестерина в крови наиболее часто отмечается при атеросклерозе, наследственных и приобретенных нарушениях липидного обмена, сахарном диабете, заболеваниях почек с нефротическим синдромом, гипотиреозе, болезни Иценко-Кушинга (патология надпочечников с повышенным выбросом гормонов), а также при механической желтухе, развивающейся вследствие закупорки желчевыводящих путей камнем, сдавления их опухолями и т.д.
Снижение уровня общего холестерина обычно бывает следствием тяжелого заболевания печени с выраженной печеночной недостаточностью (гепатит, цирроз, рак печени, др.), выраженного гипертиреоза, болезней кишечника, кахексии (общего истощения), злокачественных опухолей. Снижение уровня холестерина может быть при длительном приеме некоторых препаратов в больших дозах (холестеринснижающие средства, антибиотики тетрациклинового ряда).
Холестерол-ЛПВП (HDL Cholesterol) - липопротеины высокой плотности. Это единственная фракция липидов, препятствующая образованию атеросклеротических бляшек в сосудах (поэтому липопротеиды высокой плотности еще называют «хорошим» холестерином) : ЛПВП активизируют ферментные системы печени, а антиатерогенное действие ЛПВП обусловлено их способностью транспортировать холестерин от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма.
Снижение концентрации ЛПВП - холестерола ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин , а также соотношение холестерола липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском атеросклероза. Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор.
Снижение ЛПВП сопряжено с дислипидемиями :
· при сахарном диабете
· хронических заболеваниях печени с нарушением ее функции
· заболеваниях почек с признаками хронической почечной недостаточности
· общем истощении (в том числе раковой кахексии)
· тяжелых острых бактериальных и вирусных инфекциях
Повышение уровня ЛПВП считается антиатерогенным фактором и поэтому является одной из главных целей антиатеросклеротической терапии (особенно диеты).
Патологический характер увеличение ЛПВП принимает при алкоголизме, первичном билиарном циррозе печени, хроническом активном гепатите!
Холестерол-ЛПНП ( Cholesterol, LDL) – липопротеины низкой плотности
Одна из самых атерогенных, «вредных» фракций липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов: при связывании с рецепторами клеток периферических тканей эти липопротеиды высвобождают холестерин, который в норме используется в процессах синтеза; в результате патологических процессов ЛПНП могут аккумулироваться в тканях, подвергаться модификации и стимулировать образование холестериновых бляшек. Поэтому повышенное содержание в крови ЛПНП считается серьезным фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует обязательной коррекции (диета + холестерин снижающие препараты).
Увеличение уровня ЛПНП в крови наблюдается при гиперлипопротеинемиях (особенно II их типе), сахарном диабете, заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, гипотиреозе (снижении синтеза гормонов щитовидной железы), алиментарном ожирении, механических желтухах, длительном приеме гормональных контрацептивов.
Снижениехолестерина ЛПНП имеет меньшее практическое значение и встречается, в основном, при резком дефиците в организме белка.
Холестерол ЛПНОНП (VLDL, Cholesterol) - липопротеины очень низкой плотности.
Эта фракция липопротеидов является основным предшественником липопротеидов низкой плотности ( ЛПНП) и отвечает за транспорт триглицеридов из печени в периферические ткани. Липопротеиды очень низкой плотности относят к высокоатерогенным липопротеидам. Доказано, что развитие атеросклероза ускоряется на фоне повышенной концентрации ЛПОНП при сахарном диабете и болезнях почек. Клиническое значение имеет повышение уровня триглицеридов и холестерина ЛПОНП при дислипопротеидемиях (нарушениях липидного обмена), особенно тех из них, которые значительно повышают риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).
Холинэстераза (S-ХЭ, Cholinesterase) - фермент, который синтезируется в клетках печени и находится в максимальных концентрациях в нервной и мышечной ткани.
Свою ферментативную активность холинэстераза проявляет участием:
· в гидролизе ацетилхолина, бутирилхолина
· в транспорте ионов через мембраны клеток крови и скелетных мышц,
· в регуляции возбудимости и сократимости гладкой мускулатуры и миокарда.
Холинэстеразаявляется показателем синтетической активности печени.
Понижение ееактивности в сыворотке сопровождается, как правило, снижением концентрации альбумина, ростом активности трансаминаз, отражает степень поражения печеночных клеток и наблюдается при:
· острых и хронических заболеваниях печени (гепатиты, цирроз, рак печени и др.)
· механической желтухе
· отравлении фосфорорганическими веществами (характерно резкое падение активности данного фермента)
· применении некоторых лекарственных препаратов (например, миорелаксантов, использующихся в анестезиологической практике для проведения искусственной вентиляции легких).
Возможно кратковременное незначительное снижение показателя при беременности.
Уровень холинэстеразы повышен при:
· гиперлипопротеинемии IV типа
· нефрозе
· ожирении (в том числе при сахарном диабете)
· психических заболеваниях, алкоголизме
Восстановление активности холинэстеразы свидетельствует о нормализации функции печени.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек.
Причинами ХПН могут стать:
- заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит
- болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз
- врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий
- заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока
- заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.
Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.
В основе развития ХПН всегда лежит постепенная гибель основной рабочей единицы почки – нефрона. Оставшиеся нефроны почек вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Нефроны, работающие с повышенной нагрузкой в свою очередь так же более подвержены изменениям и гибели. Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидозу (закислению), нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота. На сегодняшний день выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности.
Симптомы
В начальной стадии пациент может предъявляет жалобы на утомляемость, слабость, сухость во рту. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи. На следующией стадии возникает стойкое повышение в крови азотистых шлаков. У пациента возникает стойкая общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. В терминальной стадии фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию на фоне уремии (уремия – моча в крови) количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.
Лечение.
В нефрологическом отделении определяется причина, приведшая к ХПН и проводится лечение основного заболевания.
Консервативное лечение ХПН направлено на замедление ее прогрессирования. Назначается режим, диета, медикаментозное лечение. В терминальной стадии ХПН для удаления из крови больного накопившихся продуктов обмена используется гемодиализ, который проводится в том числе и в амбулаторном режиме в отделении гемодиализа. Кровь забирается из одного из поверхностных сосудов верхней или нижней конечности, пропускается через специальную систему, в которой кровь через искусственную мембрану контактирует с диализурующим раствором и очищается. Очищенная кровь возвращается в другой сосуд на конечности больного. В неделю проводится 3 сеанса диализа. Длится один сеанс 4-5 часов. Радикальный метод лечения ХПН - пересадка почки.
Хлор (Clor - , Chloride) - электролит, находится в крови, лимфе, ликворе в ионизированном состоянии, участвует в образовании соляной кислоты желудочного сока, играет важную роль в поддержании водно-электролитного и кислотно-основного балансов в организме. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.
Уменьшение содержания хлора при рвоте, поносах, повышенном потоотделении при лихорадке, длительном пребывании в жарком климате, а также бесконтрольное применение мочегонных средств может привести к расстройствам центральной нервной системы, вплоть до комы. Снижение концентрации хлора нередко обусловлено заболеваниями почек, патологией надпочечников, диабетической комой и др.
Повышенный уровень хлора возможен:
· при чрезмерном употреблении соли
· при острой почечной недостаточности
· при несахарном диабете и некоторых других патологических состояниях
· при обезвоживании в связи с недостаточным поступлением воды в организм
· при терапии кортикостероидами
· при респираторном алкалозе
· при гиперфункции коры надпочечников.
